氧氣治療帶療法是用以糾正缺氧的一種治療方法?，F(xiàn)代觀點認為，氧氣也是一種“藥物”，使用要有指征，要掌握其應用方法、劑量、療程、并監(jiān)測其療效。如氧療應用不當，可引起氧中毒。

　　缺氧的危害

　　1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響　　腦組織各部分對缺氧的耐受性各不相同，大腦皮質(zhì)耐受性最差，腦干耐受性最強。在體溫37時，停止循環(huán)3～4min，腦組織就可能遭到不可逆的損害。中度缺氧的病人即可有疲勞、 表情淡漠、嗜睡、欣快、語無倫次等精神癥狀。缺氧加重可引起視力模糊、供濟失調(diào)甚至腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦細胞死亡。

　　中日友好醫(yī)院干部診療科黃鐵群

　　2、對心血管的影響　　心肌是對缺氧敏感的器官之一。輕中度缺氧可致心率增快、血壓升高;缺氧加重可致心肌收縮力下降，心率減慢，血壓下降，心排血量減少，甚至引起心律失常，心跳停止。

　　3、對呼吸的影響　　急性缺氧刺激主動脈體、頸動脈竇化學感受器，使呼吸增快加深。嚴重缺氧抑制呼吸中樞。缺氧可引起肺水腫、肺不張，長期缺氧致組織血管收縮，肺動脈壓升高，導致右心室肥 厚和肺心病。

　　4.對肝、腎的影響　　急性缺氧引起肝細胞水腫、變性和壞死，使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小管上皮細胞濁腫、水樣變性甚至壞死，導致腎功能不全。

　　5.對組織細胞的影響　　缺氧時無氧糖酵解增強，大量乳酸、酮體和無機磷積蓄引起代謝性酸中毒。缺氧時ATP減少，Na+-K+-ATP泵失靈， Na+、H+進入細胞內(nèi)， K+從細胞內(nèi)釋放，引起細胞內(nèi)水腫和細胞外高血鉀。

　　組織缺氧的實驗室檢查

　　1、輕度 無紫紺 PaO2>6.67kPa(50mmHg)，SaO2>80％。

　　2、中度 有紫紺 PaO24.00～6.67kPa(30～50mmHg)，SaO2 60％～80％。

　　3、重度 顯著紫紺 PaO2<4.00kPa(30mmHg)，SaO2<60％。

　　氧療的適應證

　　凡是低氧血癥都是氧療的適應證。但由于機體有一定的代償和適應機制，因此氧療應限于中等程度以上的缺氧和有臨床表現(xiàn)的患者。目前較公認的氧療的標準是PaO2<8.00kPa(60mmHg)。

　　1、肺泡通氣降低者，此時多有CO2潴留，有注意氧療同時改善通氣。

　　2、通氣/血流比例失調(diào)者。正常時此比例約為0.8，比例升高即有肺泡塌陷，降低即有右向左分流，都會造成臨床低氧血癥。

　　3、彌散功能降低者。吸氧可增加肺泡內(nèi)氧含量，從而增加肺泡氧的彌散。

　　4、其他情況：心輸出量減少、嚴重貧血、CO中毒、休克、代謝紊亂等。這些疾病的動脈PaO2可正常，或由于血液攜氧能力下降、或循環(huán)周期緩慢、或組織利用氧能力下降，發(fā)生了組織缺氧。但臨床缺乏反映組織缺氧的理想指標，對氧療的療效也較難評價。